Etter store skader hender det at kroppens immunforsvar overreagerer, og det forverrer sykdomstilstanden. Hvilke biologiske mekanismer i kroppen står bak, og hvordan kan vi hindre dette?
Traume, også kalt høyenergiskader, er en av hovedårsakene til at unge mennesker dør og får varige mén, både i Norge og internasjonalt. I 2017 døde nesten 2000 mennesker i Norge som følge av store skader, ifølge Dødsårsaksregisteret. Noen skader er dessverre så alvorlige at pasienten dør i løpet av få timer etter ulykken, men i de fleste tilfellene fraktes pasienten til sykehus i live, og mange kan reddes.
Men så er det sånn at en del av de som overlever skaden og som får den beste behandlingen i ambulansen og på sykehuset, likevel blir syke i timene og dagene etter skaden. For eksempel kan en som har fått knust begge bein og bekken i en trafikkulykke få lungesvikt og hjertesvikt i timene etter ulykken, selv om hjerte og lunger i utgangspunktet ikke var skadet.
Dette tror vi skyldes at immunforsvaret og kroppens mekanismer for å stanse blødninger «overreagerer». Denne responsen, som i utgangspunktet skal være nyttig for å reparere skaden, blir raskt uhensiktsmessig for kroppen, fordi reaksjonen kommer ut av proporsjoner.
Vi vet at molekyler i blodet knyttet til immunforsvaret når svært høye og unormale nivåer i minuttene og timene etter at en skade oppstår. Men vi vet ikke eksakt når de øker, og heller ikke når de kommer ned på normalt nivå igjen. Det jeg ønsker å beskrive, er hvordan disse molekylene, eller signalstoffene som vi også kan kalle dem, opptrer etter skade. Dette håper vi kan bidra til at vi kan finne et tidsvindu der vi kan snu kroppens overreaksjon.
Dette skal jeg finne ut av ved å bruke blodprøver fra traumepasienter, prøver som er tatt så tett som annenhver time etter skaden. Ved å ha så tette målinger får vi et godt bilde av hvordan molekylene hos hver enkelt pasient opptrer. Og ved å sammenligne resultatene for alle 136 traumepasientene som er med i studien kan vi få et inntrykk av tidsforløpet for hvert molekyl, og muligens kan vi finne et tidsvindu der en overreaksjon kan hemmes.
Hvordan molekylene opptrer i blodet sammenholder vi så med klinisk informasjon om pasientene. Det kan for eksempel være puls og blodtrykk når pasienten kommer inn til sykehuset, og blodprøvesvar vi får i løpet av oppholdet, samt hva slags behandling som er gitt.
Dette er viktig både for at flere hardt skadde pasienter skal overleve, og for at de som overlever skal få minst mulig plager etter den første skaden. Hvis pasientene unngår følgeskader vil også kunne gi enklere og kortere sykehusopphold for mange. For samfunnet vil det være hensiktsmessig å få unge mennesker friske og tilbake i jobb så raskt som mulig.
Ved å finne ut av dette kan vi finne medisiner som kan hemme kroppens overreaksjon etter en stor skade. Vi vet at denne responsen må hindres tidlig etter skaden, og behandling kan være nødvendig allerede før pasientene kommer til sykehus.
For pasienten vil vi kunne hindre annen sykdom etter store skader, og det vil bedre sjansene for at han eller hun overlever og blir helt frisk igjen.
Ingrid Nygren Rognes´ publikasjoner i PubMed
